Rivista di formazione e aggiornamento di pediatri e medici operanti sul territorio e in ospedale. Fondata nel 1982, in collaborazione con l'Associazione Culturale Pediatri.
Febbraio 2001 - Volume IV - numero 2
M&B Pagine Elettroniche
Contributi Originali - Casi contributivi
Iponatremia
e coma dopo un intervento chirurgico senza fattori di rischio
Clinica
Pediatrica IV, Polo Universitario L. Sacco, Milano
Post-surgical
h yponatremic coma
Summary
Case
description of deep hyponatremic coma (115 mEq/l), with ischaemic
focus in left parietal, which lasted over 24 hours and returned
almost to normality (persistence of slowing down of speech) within 10
days. This episode followed a bilateral inguinal hernia surgery (with
ovary in the hernial sack) in a 4-year old girl, without recognisable
risk factors. No urinary hyperosmolarity was demonstrated, but only a
high presence of sodium with a following increase of the urinary Na/K
combination. The high presence of sodium (and coma) responded to the
intravenous provision of hydrocortisone. Rather than a syndrome
related to inappropriate ADH secretion, this case seems to be
referable to suprarenal insufficiency. The concomitance with
bilateral inguinal hernia (rare in girls) suggests a severe
disendocrine condition.
Keywords:
Hyponatremic Coma, siADH, Suprarenal gland, Hydrocortisone
Abstract
Descrizione
di un caso di coma iponatremico (115 mEq/l), profondo, con focolaio
ischemico in parietale sinistra, durato più di 24 ore e
ritornato alla quasi normalità (persistenza di rallentamento
del linguaggio) nel giro di 10 giorni. L'episodio si è
verificato a seguito di un intervento di ernia inguinale bilaterale
(con ovaia nel sacco erniario) in una bambina di 4 anni, senza
fattori di rischio riconoscibile. Non era presente iperosmolarità
urinaria, ma solo un aumentato rapporto Na/K urinario L'iponatremia (
e il coma) han risposto alla somministrazione di idrocortisone i.v. .
Piuttosto che ad una sindrome da secrezione inappropriata di ADH, il
caso sembra da riferire a insufficienza surrenalica. La concomitanza
con l'ernia inguinale bilaterale (rara nella femmina) potrebbe
suggerire una situazionedisendrocrina limite.
PRIMA
PARTE
La
protagonista è Jennifer, nata il 24.04.92. Nessun problema
importante fino a pochi giorni prima dell'ingresso in ospedale,
quando la madre nota la presenza di tumefazioni inguinali. Fatta
diagnosi di ernia inguinale bilaterale, la piccola viene ricoverata
in data 09.01.96 (cart. 465) per la correzione chirurgica. L' altezza
è di cm 95 (25°p), il peso è pari a kg 13 (10°p),
la pressione arteriosa è 90/55 mmHg, le condizioni generali
sono buone e non sono evidenziabili altre anomalie. Gli esami
eseguiti prima dell'intervento sono nella norma (Tabella 1).
Osservazioni.
L'ernia inguinale è una anomalia che si osserva di regola nel
maschio, favorita dalle particolari condizioni anatomiche ed
endocrine che portano, nell'ultimo trimestre di gravidanza, alla
discesa del testicolo nello scroto. Solo il 10% degli interventi
riguarda soggetti di sesso femminile. In questi, il contenuto del
sacco erniario è rappresentato nel 99% dei casi dall'ovaio e
nell'1% dal testicolo (1). Perché l'ovaio apparentemente
normale di una bambina senza segni di virilizzazione va ad infilarsi
nel canale inguinale comportandosi come un testicolo?
SECONDA
PARTE
L'intervento
di correzione bilaterale viene eseguito, in anestesia generale, in
data 11.01.96 verso le ore 11. La piccola sta bene e non sono
evidenti fattori di rischio. Il chirurgo è così
rilassato che, nel descrivere l'intervento, dimentica di precisare il
contenuto dei sacchi erniari. Contattato in seguito, confermerà
di avere osservato due ovaie normali. Il risveglio dall'anestesia
avviene regolarmente e, dopo un periodo di osservazione, la piccola è
inviata nel reparto di Pediatria. Qui, verso le ore 14.30, la
glucosata al 5% senza sali, somministrata per via endovenosa durante
l'intervento, viene sostituita con una soluzione di mantenimento
contenente glucosio al 5%, Na+ 30 mEq/L e K+ 20 mEq/L. Nessun
problema di rilievo fino alle ore 18.30 quando il medico di guardia
viene chiamato per la comparsa di vomito biliare misto a sangue
scuro. In quel momento le condizioni generali sono definite discrete
e la piccola appare assopita ma facilmente risvegliabile. La presenza
di tracce di sangue nel vomito è attribuita alle difficoltà
incontrate dall'anestesista durante le manovre di intubazione. Ma
poco dopo (ore 19) compare una crisi di ipertono e Jennifer entra in
coma profondo.
Osservazioni
Non è
raro che la cronaca segnali l'evoluzione sfavorevole di interventi
programmati privi di fattori di rischio. Ne cito alcuni.
1)
Un quotidiano milanese riporta in data 22.03.96 sotto il titolo
"Intervento facile, la bambina muore" la vicenda di
Clarissa, 4 anni, deceduta dopo un intervento di adenotonsillectomia.
Ed ecco le parole del cronista: "La bambina…., appena
ripresasi dal torpore dell'anestesia, ha cominciato a fare i
capricci…. ha chiesto di andare in bagno e lo ha fatto da sola.
Tutto procedeva bene. Le complicanze, e gravi, sono sopravvenute
nella notte… quando l'infermiera di turno si è accorta che
la bimba era entrata in coma….. La bimba stava male. E' stato
necessario intubarla". Trasferita presso la rianimazione di
altro ospedale, "…Clarissa ci arriva in coma irreversibile.
Che cos'ha nostra figlia? Chiedono mamma e papà, ma a quella
domanda nessuno sa rispondere…. Clarissa non ce l'avrebbe fatta…
era morta. Perché?…"
2)
19.07.97. Titolo: "Tragedia dopo un intervento per la correzione
dello strabismo ….. Operata agli occhi, muore. Inchiesta sulla fine
di una bimba di 4 anni" "……l'operazione era riuscita
perfettamente…, ma la notte del 16 luglio, cioè quella
successiva all'intervento, la bambina si è sentita male nel
reparto di Pediatria…. Ed è entrata in coma irreversibile.
Trasferita nel reparto di rianimazione, nonostante le cure, è
morta… Il sostituto procuratore ha aperto un'inchiesta….
Dall'ospedale di G. confermano che non si è trattato di una
operazione particolarmente complessa, preceduta, come vuole la
regola, da tutti gli esami necessari per entrare in sala operatoria.
Ma qualcosa di imprevisto ha strappato la piccola ai suoi genitori".
3)
26.03.00. Titolo: "Operata alla colecisti muore: inchiesta".
"Una donna di 28 anni, Rosa V, operata nei giorni scorsi di
coleciste, è morta dopo nove giorni di coma. I genitori hanno
presentato una denuncia ai carabinieri…. La donna il 14 marzo
scorso, dopo otto giorni di ricovero, era stata operata. Qualche ora
dopo l'operazione era entrata in coma"
I tre
casi segnalati hanno sicuramente qualcosa in comune con Jennifer: il
sesso femminile; l'aver subito un intervento programmato, spesso
banale, apparentemente privo di rischi e preceduto dalle usuali
indagini di laboratorio risultate nella norma; un risveglio
apparentemente normale dopo l'anestesia generale, seguito da un
intervallo libero di alcune ore, durante il quale non vi sarebbero
stati sintomi di allarme; comparsa inaspettata di coma profondo, che
disorienta i medici e non risponde alle terapie rianimatorie.
TERZA
PARTE
Inaspettatamente,
alle ore 19, Jennifer è in coma profondo. Dalla bocca emette
una secrezione schiumosa con tracce di sangue scuro, ha ipertono ai
quattro arti, midriasi, riflessi osteotendinei vivacissimi, Babinski
positivo bilateralmente. Vengono richiesti con urgenza alcuni esami,
che mettono in evidenza una grave iponatremia. La Tabella 2 mostra i
risultati degli esami eseguiti e la terapia praticata durante lo
stato di coma. Verso le ore 21 il rianimatore così descrive la
situazione: "Paziente non cosciente, non risponde alla chiamata.
Eupnoica. Emodinamica stabile (PA=100/60 mmHg, FC=100/min).
Normotermia. Vomito di colore scuro. Ossimetria transcutanea 96-98%.
Si osserva agitazione motoria con episodi di bradicardia relativa
(70-60/min). TAC cerebrale negativa per processi espansivi. Fundus
nella norma. Esami ematochimici: iposodiemia, ipocloremia.
Osservazione a vista". Alle 23.30 non ci sono novità
apprezzabili. Dal diario: "Stato comatoso stazionario. Non
risponde a chiamata, non apre gli occhi a stimoli dolorosi, non si
sottrae allo stimolo doloroso. A tratti agitata. Attività
cardio-respiratoria soddisfacente (a tratti bradicardia, 60/min),
riflessi osteotendinei 4+, Babinski positivo. Pupille reagenti alla
luce anche consensualmente. A tratti ipertonica con intrarotazione
delle mani. Non clonie, non rigor". Nonostante l'elevata
somministrazione di sodio (sostituzione del "mantenimento"
con soluzione fisiologica, raddoppio della velocità di
somministrazione di questa, ulteriore raddoppio della velocità
di infusione…), la sodiemia resterà invariata o tenderà
a peggiorare per tutta la notte successiva. Un primo miglioramento
del dato di laboratorio si verificherà solo alle ore 8.30 del
12.01.96, dopo la somministrazione di idrocortisone ed un secondo
apprezzabile aumento della sodiemia si avrà dopo qualche ora,
sempre in seguito a somministrazione di idrocortisone (Tabella 2).
Clinicamente, coma profondo, crisi di ipertono e di agitazione
motoria resteranno invariati fino alle ore 13 del giorno 12.01.96,
quando si incomincerà ad osservare qualche movimento
finalizzato. Il recupero dello stato di coscienza, consecutivo al
miglioramento della sodiemia, sarà molto lento, verosimilmente
anche a causa della profonda sedazione farmacologica attuata in
occasione delle numerose crisi di ipertono (brevi momenti di
coscienza verranno osservati solo dopo più di 48 ore
dall'inizio del coma). Il recupero, comunque, apparirà quasi
completo (presenza di rallentamento del linguaggio, quale unico segno
di danno neurologico) al momento della dimissione, dieci giorni dopo
l'intervento chirurgico. La diagnosi di dimissione è stata:
Intervento chirurgico per ernia inguinale bilaterale. Grave SIADH
postoperatoria con edema cerebrale da iponatremia.
Osservazioni
Iposodiemia.
Il
laboratorio ci rivela che lo stato di coma è associato ad una
grave ed inaspettata alterazione dell'omeostasi elettrolitica
(Tabella 2). La concentrazione di sodio nel sangue appare molto bassa
e non si modifica (anzi, tende a peggiorare) con il passare delle
ore, nonostante la sostituzione della soluzione di mantenimento (Na=
30mEq/L) con soluzione fisiologica (Na= 150 mEq/l) e il progressivo
aumento della velocità di somministrazione di questa. Anche la
causa dell'iposodiemia non è evidente. Il vomito va escluso,
in quanto il primo episodio si è manifestato quando il sodio
era già molto diminuito nel sangue. L'ipotesi più
probabile è quella della perdita urinaria, documentata
direttamente da una breve raccolta di urine (Tabella 2) ed
indirettamente sia dall'elevato rapporto Na/K osservato sui campioni
di urine delle prime ore di coma (il valore di Na/K nelle urine di
soggetti in equilibrio metabolico è 2+1), sia dalla
diminuzione di tale valore in concomitanza con l'aumento della
sodiemia (un valore Na/K inferiore a 1 ci informa che è in
atto un recupero urinario di sodio). Ma, per quale motivo Jennifer ha
incominciato a perdere sodio con le urine in modo così rapido,
visto che la funzionalità renale, stimata in base al valore
della creatininemia, era normale?
Sindrome
da secrezione inappropriata di ADH (SIADH). La diagnosi di dimissione
attribuisce l'iposodiemia ed il coma alla SIADH cioè a uno
squilibrio metabolico conseguente ad una produzione inappropriata di
ormone antidiuretico (ADH). In tale condizione, i soggetti affetti
appaiono incapaci di eliminare urine diluite, i liquidi ingeriti
vengono in gran parte trattenuti con conseguente espansione del
volume extracellulare e l'osmolalità urinaria aumenta. Le
alterazioni principali riscontrabili in questi soggetti comprendono
iponatremia, diminuzione dell'osmolalità plasmatica, aumento
dell'osmolalità urinaria, che diventa pari o superiore a
quella plasmatica, sodiuria maggiore di 20 mEq/l (2). Per Jennifer,
in realtà, l'ipotesi di SIADH non appare confermata dal basso
valore di osmolalità urinaria, osservato quando l'iposodiemia
era ancora molto evidente ed il coma profondo (Tabella 3). D'altra
parte, vi sono condizioni cliniche (deplezione sodica da diuretici,
insufficienza del surrene….) che possono essere associate ad
elevati livelli di ADH quale meccanismo di compenso contro la
disidratazione(3). Questi casi devono essere distinti dalla SIADH da
iperproduzione primaria di ADH (ad esempio, tumori secernenti
vasopressina), in quanto un errore diagnostico può portare a
provvedimenti terapeutici errati. Nel caso di Jennifer l'ipotesi
diagnostica più attendibile è quella di insufficienza
acuta del surrene, una condizione che può portare rapidamente
a morte, se non correttamente diagnosticata e che non risponde alla
somministrazione di sodio, ma solo a quella di glucocorticoidi.
L'ipotesi di insufficienza acuta del surrene appare qui compatibile
sia con i dati di laboratorio e con la rapida evoluzione clinica
verso il coma, sia con l'evidente miglioramento dei valori di
sodiemia e sodiuria osservati solo dopo la somministrazione di
idrocortisone (4).
DISCUSSIONE
Il primo
punto meritevole di discussione è la presenza di ernia
inguinale, il cui contenuto è rappresentato dalla gonade, in
una bambina senza segni di virilizzazione dei genitali esterni. In
altre parole, abbiamo un soggetto di sesso femminile il cui ovaio
migra attivamente attraverso il canale inguinale comportandosi come
se fosse un testicolo. Escluso qui uno stato di femminilizzazione
testicolare (il contenuto dei sacchi erniari era rappresentato da
ovaie apparentemente normali), quali anomalie si possono nascondere
dietro un processo patologico relativamente comune e finora non
associato a problemi di differenziazione sessuale?
Come è
noto, l'evoluzione del feto in senso maschile dipende dalla
trasformazione della gonade primitiva indifferenziata in testicolo,
grazie ad un processo attivo legato all'azione di uno o più
geni presenti sul cromosoma Y. Il testicolo fetale, in seguito,
inizierà a produrre particolari sostanze (fattore inibente le
strutture mulleriane, androgeni….), le quali, con un'azione di tipo
paracrino, inibiranno lo sviluppo dei dotti di Muller e favoriranno
la differenziazione dei dotti di Wolff in epididimo, deferenti e
vescicole seminali. Gli androgeni, inoltre, con una azione generale
di tipo endocrino, favoriranno lo sviluppo dei genitali esterni in
senso maschile (5). Alla produzione di androgeni da parte del
testicolo fetale viene attribuita anche la normale migrazione della
gonade dalla regione lombare allo scroto, in quanto tali sostanze
modificherebbero la consistenza dei tessuti del canale inguinale
rendendoli più gelatinosi e lassi (6).
Alla luce
di quanto sopra ricordato, come interpretare in Jennifer la presenza
delle ovaie nei canali inguinali? Vi è forse una anomala
produzione di androgeni? Da parte dell'ovaio, del surrene o di
entrambi? E' poi ingiustificato considerare l'ernia inguinale del
soggetto femminile un segno di virilizzazione?
Il
secondo problema meritevole di considerazione è la
drammatica evoluzione di un intervento chirurgico apparentemente
privo di fattori di rischio. La vicenda di Jennifer sembra del tutto
sovrapponibile a quella delle altre due bambine segnalate dalla
cronaca, anche se di queste non conosciamo le anomalie biochimiche
responsabili del decesso. La letteratura scientifica descrive 15
donne adulte (età 22-66a) e sane, le quali, dopo un intervento
programmato, presentarono una grave iponatremia attribuita ad una
sindrome da secrezione inappropriata di ADH (iponatremia + osmolalità
urinaria elevata). Anche in questi casi si ebbe prima un risveglio
dall'anestesia apparentemente normale seguito, dopo qualche ora,
dalla comparsa di convulsioni e arresto respiratorio. E in tutte
l'evoluzione della condizione morbosa fu sfavorevole, con 4 decessi,
2 soggetti con paralisi agli arti e 9 soggetti in stato vegetativo
persistente (7).
L'iponatremia
di Jennifer non sembra essere la conseguenza di una SIADH, a causa
dell'associazione iponatremia + bassa osmolalità urinaria. La
diagnosi più probabile è quella di insufficienza acuta
del surrene, diagnosi compatibile con la clinica e con i dati di
laboratorio e suggerita anche dal rapido aumento del sodio plasmatico
che si è verificato in seguito alla somministrazione di
idrocortisone . L'ipotesi di una iponatremia da insufficienza acuta
del surrene è particolarmente intrigante e meritevole di
approfondimento, in quanto, esclusa una lesione anatomica del surrene
(grazie alla successiva normalizzazione spontanea della sodiemia),
solo un difetto congenito dell'attività di enzimi necessari
per la sintesi del cortisolo dal colesterolo potrebbe spiegare lo
squilibrio metabolico osservato qui (8). Jennifer è stata
sottoposta ad intervento di correzione di una anomalia (ernia
inguinale ) che potrebbe essere considerata un segno sfumato di
virilizzazione; ha avuto un grave episodio di perdita di sali che ha
superato solo grazie alla somministrazione di idrocortisone; presenta
forse una variante non ancora nota di sindrome surrenogenitale (8),
precipitata dallo stress dell'intervento chirurgico, nella quale la
perdita di sali è il fenomeno dominante ed i segni di
virilizzazione sono solo sfumati o non evidenti?
Un'ultima
considerazione sull'azione mineraloattiva dei glucocorticoidi. La
grave iponatremia dell'insufficienza acuta del surrene è
notoriamente insensibile alla somministrazione di sodio e viene
corretta solo dall'uso dei glucocorticoidi (4). Anche la piccola
Jennifer ha mostrato un aumento apprezzabile della sodiemia ed una
tendenza all'inversione del rapporto Na/K sulle urine solo dopo la
somministrazione endovenosa di idrocortisone. Le opinioni
scientifiche consolidate sull'argomento ci dicono che l'equilibrio
salino è sotto il controllo dei mineralocorticoidi del surrene
(aldosterone, desossicorticosterone…), mentre considerano
l'attività mineraloattiva dei glucocorticoidi un effetto
collaterale indesiderato della loro azione anti-infiammatoria (9).
Vediamo qui, invece, che Jennifer, pur avendo ricevuto una terapia
antireazionale (idrocortisone, somministrato come anti-edema
cerebrale), deve la propria sopravvivenza soprattutto agli effetti
mineraloattivi della sostanza (Tabella 2). In altre parole, è
evidente come la nostra condotta professionale sia condizionata da
"verità scientifiche" indiscusse, le quali, invece,
avrebbero bisogno di una verifica periodica . Lo studio
dell'equilibrio salino merita tale attenzione da parte nostra. Gli
orizzonti che dischiude appaiono vasti ed affascinanti (10).
BIBLIOGRAFIA
1. Fallis
J. Hernias. In: Nelson Textbook of Pediatrics. Vaughan III VC, McKay
Jr RJ, and Behrman RS eds. 11th edition, 1979, WB Saunders Co,
Philadelphia, pp 1107-9
2. Costa
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Oelkers W. Hyponatremia and inappropriate secretion of vasopressin
(antidiuretic hormone) in patients with hypopituitarism. N Engl J Med
1989;321:492-6
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Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996;335:1206-12
5.
Saenger P. Abnormal sex differentiation. J Pediatr 1984;104:1-17
6. Elder
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7. Arieff
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brain damage after elective surgery in healthy women. N Engl J Med
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8.
Balsamo A, Cacciari E. Il neonato con sindrome adrenogenitale
congenita. Riv Ital Pediatr 1994;20 (Suppl. al N.1):51-60
9. Bondy
PK. Disorders of the adrenal cortex. In: Williams Textbook of
Endocrinology. Wilson JD and Foster DW eds. 7th edition, 1985, WB
Saunders Co, Philadelphia, pp 816-90
10.
Garbagnati E. Serum digoxin-like immunoreactive factor in children
and its relation to sodium metabolism. Acta Paediatr 1998;87:500-4
Tabella
1.
Accertamenti
eseguiti prima dell'intervento chirurgico
GRUPPO
SANGUIGNO | A1
Rh POSITIVO; Fenotipo Rh e Kell, CcDee kk |
EMOCROMO | GB=8630/mm3
GR=4.520.000/mm3 Hb=11.6 g/dL Ht=34.6%
MCV=76.5 fl MCH=25.7 pg MCHC=33.5 g/dL
piastrine=318.000/mm3 N=39.1% L=52.3% M=6.7%
E=1.0% B=0.9% |
COAGULAZIONE | Attività
protrombinica, INRI=0.95 aPTT, R=1.03 fibrinogeno=362
mg/dL |
BIOCHIMICA | Glicemia=81
mg/dL urea=29 mg/dL creatinina=0.5 mg/dL
Na=140
mEq/l K=4.4 mEq/L Ca=9.7 mg/dL
Bilirubina
totale=0.29 mg/dL bilirubina diretta=0.09 mg/dL
ASAT=25
UI/L ALAT=13 UI/L LDH=392 UI/L CPK=87 UI/L
amilasi=114 UI/L pCHE=11953 UI/L |
Tabella
2.
Variazioni
della sodiemia e terapie effettuate durante lo stato di coma
Data | Ora | Na+
- K+ sangue (mEq/L) | Na+
- K+ urine (mEq/L) | Terapia |
09.01.96 | 08.00 | 140-4.4 | ||
11.01.96 | 11.00 | INTERVENTO | ||
19.00 | 119-3.9 | Glucosata
5% contenente sodio 30 mEq/L sostituita con soluzione
fisiologica; ranitidina 25 mg ev.; diazepam 2 mg ev. | ||
20.30 | 116-3.7 | Furosemide
10 mg ev.; fenobarbitale 150 mg ev. | ||
22.30 | 118-3.9 | |||
23.30 | 127-26
(a) | Diazepam
5 mg ev. | ||
12.01.96 | 00.20 | 116-3.3 | Raddoppia
la velocità di infusione della soluzione fisiologica. | |
01.30 | Diazepam
5 mg ev. | |||
02.00 | 115-3.7 | 176-52 | ||
03.00 | Ulteriore
raddoppio della velocità di infusione della soluzione
fisiologica | |||
04.00 | 115-3.9 | 187-34 | Diazepam
10 mg ev. | |
06.00 | 115-3.9 | |||
06.45 | Diazepam
10 mg ev.; IDROCORTISONE 100 mg ev. (b) | |||
08.30 | 127-4.8 | 17-4 | ||
13.00 | IDROCORTISONE
100 mg ev. Riduce la somministrazione di liquidi a 250 ml nelle
24 ore | |||
13.30 | 133-3.7 | 8-9
(c) | ||
17.00 | 131-4.4 | 34-41 | ||
19.00 | 133-3.8 | 32-46 | ||
22.30 | 133-4.5 | 15-30 | ||
13.01.96 | 03.00 | 134-4.3 | 16-18 | |
07.40 | 133-3.6 | |||
21.00 | 134-4.6 | 42-12 | ||
14.01.96 | 08.00 | 135-4.2 | 52-10 | |
15.01.96 | 08.00 | 136-4.4 | 21-17 |
Tabella
3. Altri esami eseguiti durante lo stato di coma
EQUILIBRIO
ACIDO-BASE | 11.01.06
ore 19:
pH=7.30
BE= -6.5 mmol/L bicarbonati= 19.1 mmol/L.
In
seguito, valori sempre compresi tra
pH=
7.38…7.45 BE= -2.9… -1.1
bicarbonati=18.5…22.3 |
CREATININEMIA | Valori
sempre compresi tra 0.4 e 0.5 mg/dL |
CALCEMIA | Valori
oscillanti tra 8.8 e 9.8 mg/dL |
Hb | Progressiva
diminuzione fino a 9.0 g/dL in data 15.01.96 |
OSMOLALITA' | Posm=256
mOsm/kg H2O Uosm=139 mOsm/kg H2O in
data 12.01.96 ore 8.30 |
FUNDUS
OCULI | Nella
norma in data 11 e 12.01.96 |
TAC
ENCEFALO | 11.01.96
ore 20:
Non
alterazioni tomodensitometriche a focolaio sovra e
sottotentoriali. Sistema ventricolare in asse.
12.01.96
ore 10:
Non
segni di emorragia. Rispetto a precedente analoga indagine
dell'11.01 si osserva una maggiore visibilità delle
strutture ventricolari e dei solchi sottocorticali. Sfumata
immagine tondeggiante ipodensa in parietale sinistra da riferire
in prima ipotesi a lesione vascolare di tipo ischemico. |
Rx
TORACE | 12.01.96
ore 10: reperto normale |
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