Rivista di formazione e aggiornamento di pediatri e medici operanti sul territorio e in ospedale. Fondata nel 1982, in collaborazione con l'Associazione Culturale Pediatri.
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Pediatria per l'ospedale
Meningite
batterica nei bambini
1°
parte
Negli
ultimi anni le conoscenze sulle meningiti batteriche nel bambino si
sono molto allargate, sia per quanto riguarda la parte
epidemiologica, che la parte microbiologica, fisio-patologica,
clinica, diagnostica, terapeutica, prognostica e preventiva.
La
pubblicazione molto recente di una revisione sull'argomento offre
l'occasione per ripassare insieme tutti questi aspetti
(Sàez-Lorens X, McCracken GH- Bacterial meningitis in
children – Lancet 2004, 361:2139-48).
La
meningite è un'infezione acuta delle meningi, causata da
molti microrganismi: la letalità che la caratterizza va da
meno del 2% nei lattanti e nei bambini al 20-30% nei neonati e negli
adulti. In un terzo dei sopravvissuti sono presenti conseguenze
neurologiche rappresentate soprattutto dalla sordità.
Con
l'introduzione del vaccino coniugato contro l'Hib (Haemophilus
influenzae tipo b) l'incidenza della meningite batterica dovuta
a questo microrganismo si è abbassata a meno del 99% nei Pesi
nei quali è stata adottata la vaccinazione universale: anche
in Italia da oltre 100 casi per anno di meningite da Hib negli anni
precedenti la vaccinazione, si è passati a due soli casi nei
primi 7 mesi del 2004 (SIMI, 27 luglio 2004). L'introduzione del
vaccino coniugato contro l'Hib nell'esavalente ha contribuito in
modo decisivo ad aumentare la copertura, per l'effetto di
trascinamento dei vaccini obbligatori contenuti nell'esavalente.
La
recente disponibilità del vaccino coniugato contro 7 tipi di
pneumococco, causanti malattie invasive, fa ben sperare nella
prevenzione anche nei confronti si questo agente infettivo,
anche se
la disponibilità in un prossimo futuro di vaccino a 9 e a 11
componenti risulterà molto utile nella prevenzione delle
malattie invasive dovute a sierotipi circolanti nelle diverse aree
geografiche nelle quali sono presenti ceppi invasivi (come il tipo 3
e il 7) che non sono contenuti nel vaccino eptavalente.
Per il
meningococco sierogruppo C è già stato preparato un
vaccino coniugato, risultato estremamente efficace nell'epidemia da
meningococco gruppo C, manifestatasi negli ultimi anni nel Regno
Unito.
Nel
periodo neonatale, accanto a questo 3 classici agenti infettivi, va
ricordato lo streptococco gruppo B, sottotipo III, molto diffuso in
alcune aree geografiche, i bacilli coliformi gram-negativi,
specialmente quelli che posseggono l'antigene K1 e la Listeria
monocytogenes, sierotipo IV b.
Epidemiologia
La
frequenza della meningite neonatale varia fortemente nelle diverse
aree geografiche: da 2 a 10 casi su 10.000 nati vivi. Più dei
due terzi dei casi sono dovuti allo streptococco gruppo B e ai
bacilli gram negativi intestinali. Le infezioni sono soprattutto
dovuto alla trasmissione verticale, anche se è importante la
trasmissione nosocomiale, specialmente nei pretermine e nei nati di
passo peso, per la lunga durata della loro permanenza in terapia
intensiva neonatale.
La
meningite da Haemophilus influenzae tipo b è
essenzialmente una meningite del primo anno di vita, anche se essa
può colpire dai 3 mesi ai 3 anni di vita, perché in
precedenza i lattanti sono difesi dagli anticorpi di origine materna.
La maggioranza dei bambini sviluppa immunità entro i 3 anni di
vita: la concentrazione di anticorpi verso il polisaccaride tipo b
raggiunge
I valori
dell'adulto al 7° anno di vita.
Anche le
meningiti da pneumococco e da meningococco sono più frequenti
nel primo anno di vita e raramente colpiscono lattanti di meno di 3
mesi. A differenza dell'Haemophilus influenzae tipo b,
questi due agenti infettivi possono causare malattie invasive nelle
età successive, sia nel bambino che nell'adulto.
Le
cattive condizioni di vita e la frequenza all'asilo nido
contribuiscono alla frequenza della malattia. Probabilmente esiste
una predisposizione genetica alla malattia, come è dimostrato
dalla maggior frequenza in alcuni gruppi etnici (Indiani americani,
Inuit).
La
maggior parte dei casi di meningite avviene sporadicamente; solo la
malattia meningococcica può avvenire in forma epidemica. I
meningogococchi sono trasmessi da persona a persona con le secrezioni
naso-faringee da un soggetto ammalato o da un portatore: la
trasmissione richiede un contatto stretto. Epidemie sono state
osservate anche fra i soldati e fra gli studenti, che vivono nei
collegi. Il rischio di acquisire un caso secondario di malattia
invasiva da Haemophilus influenzae tipo b o da meningococco
aumenta di molte volte (da 350 a 500 volte) dopo esposizione a un
caso primario. Mentre le malattie da emofilo sono più
facilmente acquisite da lattanti non vaccinati e da bambini al di
sotto dei 4 anni, la malattia meningococcica può colpire gli
altri membri della famiglia di qualsiasi età.
Patogenesi
La
meningite fa seguito in generale all'invasione del torrente
sanguigno da parte dell'agente infettivo, che ha colonizzato le
superfici mucose delle vie aeree superiori. Nel periodo neonatale i
patogeni sono acquisiti principalmente, ma non esclusivamente, nel
periodo perinatale, mediante il contatto e l'aspirazione delle
secrezioni delle vie genitali della madre, durante il passaggio
attraverso il canale del parto. I neonati che soggiornano a lungo
nella nursery sono esposti facilmente ai molti patogeni che sono
presenti nell'ambiente nosocomiale.
Spesso
un'infezione virale delle vie aeree superiori precede l'invasione
del torrente sanguigno da parte dei patogeni batterici.
Successivamente il microrganismo supera la barriera emato-cerebrale
(a livello dei plessi coroidei e dei capillari cerebrali) e raggiunge
lo spazio subaracnoideo.
La
meningite può svilupparsi anche per diffusione diretta dai
seni paranasali o dall'orecchio medio attraverso la mastoide e
l'orecchio interno. Gravi traumi con frattura delle ossa craniche,
rinorrea liquorale o l'impianto cocleare per sordità possono
portare alla meningite, usualmente causata dallo pneumococco. I
batteri possono raggiungere gli spazi liquorali direttamente
attraverso difetti congeniti della dura madre (per seni dermici o
mielomeningocele), per interventi chirurgici (come gli shunt
liquorali), le ferite penetranti o la diffusione di focolai
suppurativi parameningei.
Fisiopatologia
L'intensa
infiammazione degli spazi subaracnoidei e il risultante danno
neurologico non sono il diretto risultato dei batteri patogeni
invasori, ma sono invece dovuti all'attivazione dei processi
infiammatori, montati dall'ospite, contro il microrganismo e i suoi
componenti (vedi figura). Quando i patogeni sono entrati nel sistema
nervoso centrale, essi si moltiplicano rapidamente e liberano molte
sostanze della parete cellulare, come l'acido lipoproteico e i
peptidoglicani degli agenti gram-positivi, e i lipopolisaccaridi dei
batteri gram-negativi. Gli antibiotici, che agiscono sulla parete
batterica, provocano rapidamente la lisi dei batteri, che iniziano a
liberare grandi quantità di prodotti attivi nel liquido
cerebro-spinale. Queste potenti sostanze infiammatorie possono
stimolare le cellule macrofagiche cerebrali (astrociti e microglia),
gli endoteli dei capillari cerebrali o ambedue, a produrre citochine,
come il tumor necrosis faftor, l'interluchina 1 e altri mediatori
dell'infiammazione, come l'IL-6, l'IL-8, il fattore attivante
le piastrine, l'ossido nitrico, i metaboliti dell'acido
arachidonico (prostaglandine e prostacicline) e altre proteine di
origine macrofagica. Le citochine attivano i recettori dei macrofagi
sulle cellule endoteliali dei vasi cerebrali e sui leucociti,
attraendo i neutrofili verso queste sedi, colpite dall'infiammazione.
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