Rivista di formazione e aggiornamento di pediatri e medici operanti sul territorio e in ospedale. Fondata nel 1982, in collaborazione con l'Associazione Culturale Pediatri.
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Scarica in formato PDFAprile 2001 - Volume IV - numero 4
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Appunti di Terapia
Il
trattamento del neonato con desametasone altera lo sviluppo della
corteccia cerebrale
Indirizzo
per corrispondenza:bartolozzi@unifi.it
La
terapia postnatale con desametasone (D) per via sistemica ha un
effetto benefico a breve termine sul polmone del neonato: migliora
gli scambi gassosi, i meccanismi respiratori, il tempo di estubazione
e la durata del supporto ventilatorio.
D'altra
parte recenti descrizioni sull'uso precoce per via generale della
terapia corticosteroidea per la prevenzione della malattie croniche
polmonari, hanno sollevato il sospetto che questo trattamento possa
essere accompagnato da un aumento della frequenza delle
manifestazioni neurologiche a distanza fra i soggetti trattati con
corticosteroidi in confronti a quelli non sottoposti a trattamento.
Fra le
situazioni messe in evidenza vi sono state anche una riduzione della
circonferenza cranica e uno scarso guadagno in peso fra i trattati.
Studi sperimentali hanno confermato la possibilità di effetti
deleteri sullo sviluppo del sistema nervoso centrale, da attribuire
alla somministrazione di steroidi. Da tutto questo è scaturito
il sospetto che possano essere presenti in effetti conseguenze
dannose della somministrazione precoce, postatale di D, per via
sistemica, sullo sviluppo del cervello del neonato umano.
L'obiettivo
di uno studio, al quale ha partecipato anche il famoso neonatologo
J.J. Volpe (Murphy bP et al - Pediatrics 2001, 107:217-221), è
stato quello di controllare questo giustificato sospetto, usando una
tecnica di risonanza magnetica a 3 dimensioni, per controllare lo
sviluppo cerebrale in 3 gruppi di neonati prematuri, senza segni di
emorragia cerebrale o di lesioni della sostanza bianca prima di
ricevere il D:
a) 7
neonati (da 23 a 31 settimane) trattati con D
b) 11
neonati (da 23 a 31 settimane) senza trattamento con corticosteroidi
c) 14
neonati a termine, sani
I
risultati sono stati sorprendenti:
- il volume della sostanza grigia corticale, nei soggetti prematuri trattati con D risultò ridotta del 35% in confronto a quella di prematuri non trattati (130 mL versus 200.6).
- il volume della sostanza grigia sottocorticale (gangli della base e talamo) e della sostanza bianca, mielinizzata o meno, non risultò significativamente differente fra il gruppo trattato e non trattato
- i prematuri trattati con D ebbero una riduzione del volume del tessuto cerebrale totale del 30% in confronto ai soggetti prematuri non trattati con D e ai controlli sani, nati a termine (rispettivamente 312,7 mL, contro 448,2 e 471,6). Come abbiamo visto questa riduzione avviene soprattutto a carico della sostanza grigia corticale.
Questi
dati suggeriscono un'alterazione della crescita cerebrale,
soprattutto a carico della sostanza grigia corticale, secondaria
all'uso di desametasone. Sebbene i prematuri trattati con D fossero
più piccoli e avessero le più gravi sindromi
respiratorie, il rapporto fra D e scarso sviluppo cerebrale sembra
confermato. Questo apparente effetto deleterio deve essere tenuto in
considerazione dai clinici neonatologi, quando prendono in
considerazione il rapporto rischi-benefici di questa terapia con D in
neonati di basso peso, con gravi malattie croniche polmonari.
Nonostante
il piccolo numero di soggetti studiati e la presenza di fattori
confondenti, il rapporto fra somministrazione di D e riduzione dello
sviluppo cerebrale è tale da dover essere necessariamente
preso in considerazione dal neonatologo ogni volta che si presenti
l'indicazione all'uso del D. La dimostrazione di un aumento delle
paralisi cerebrali nei bambini trattati con D, in confronto ai
controlli, suggerisce che alle modificazioni del volume corrisponda
un'alterazione della funzione cognitiva. Anche il rilievo di una
ridotta circonferenza cranica nei bambini trattati con D va
ricollegato con la riduzione del volume cerebrale.
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