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Si è sempre pensato che l'aumento nell'incidenza di ceppi resistenti agli antibiotici sia legato a un incontrollato uso di questi farmaci nella popolazione: questo concetto vale anche per la recente comparsa di ceppi di pneumococco resistenti alla penicillina. Tuttavia una sicura dimostrazione di questo legame ci consolida ulteriormente in questa convinzione. Per anni in Svezia l'incidenza dei ceppi di pneumococco resistenti alla penicillina (uguale o superiore a 0,12 mg/L) ha variato fra il 3 e il 5%. Ma a Malmohus, nel sud della Svezia, la percentuale di ceppi resistenti ha superato largamente il 10% (Melander E et al., Pediatr Infect Dis J 2000, 19:1172-7): in una accurata ricerca condotta nella popolazione al di sotto dei 6 anni, abitante in questa area, è stata trovata una significativa correlazione fra l'uso di antibiotici e la proporzione di ceppi resistenti di pneumococco (p = 0,002). Analizzando il consumo di cotrimossazolo, di amoxicillina, di macrolidi e di cefalosporine la significatività ha raggiunto lo 0,001.

Circa 30 anni fa venne isolato dal latte di donna il citomegalovirus (CMV): d'altra parte molti studi hanno dimostrato la possibilità di acquisire l'infezione postnatale attraverso questa via. Mentre l'infezione postatale non dà in generale nel nato a termine manifestazioni cliniche, quando essa avvenga in un soggetto nato da parto prematuro possono manifestarsi una polmonite, una neutropenia con linfocitosi, trombocitopenia ed epato-splenomegalia. In una ricerca sull'argomento è stato osservato che di 69 madri siero-negative, che avevano avuto un parto pretermine, nessuna eliminava il CMV nel proprio latte, mentre nel 96% delle donne siero-positive ci fu una riattivazione dell'infezione da CMV e molte di loro presentavano il DNA del CMV nel proprio latte, già pochi giorni dopo il parto (Hamprecht K et al., Lancet 2001, 357:513-8). La percentuale di trasmissione al neonato pretermine fu del 37%; il tempo d'incubazione nel neonato fu lungo, con una media di 42 giorni. Circa il 50% dei lattanti infetti rimase senza sintomi, ma fra gli altri 4 ebbero un quadro di tipo settico. Viene concluso che l'allattamento al seno rappresenta una fonte d'infezione postnatale, che nel pretermine può essere all'origine di forme altamente sintomatiche.

Nell'uomo la sudorazione è una risposta fisiologica al calore e all'esercizio: essa fa parte della termoregolazione e ha lo scopo, con la successiva evaporazione, di abbassare la temperatura cutanea. Ma a volte l'eccesso di sudorazione (detta iperidrosi primaria) è un fenomeno incontrollabile che si manifesta senza una causa evidente: più spesso esso si manifesta alle ascelle, alle palme delle mani e alla pianta dei piedi. I pazienti che ne soffrono vanno incontro a macerazione cutanea e a infezioni microbiche secondarie: i loro vestiti appaiono fradici, specialmente alle ascelle e chi ne soffre viene socialmente stigmatizzato. Quasi tutti gli interventi terapeutici sono stati deludenti. Oggi con la somministrazione della tossina A del botulino il problema sembra risolto (Heckmann M et al., N Engl J Med 2001, 344:488-93). 145 pazienti con iperidrosi alle ascelle, che producevano più di 50 mg di sudore per minuto, hanno ricevuto la tossina A del botulino (200 U) iniettata in u'ascella, mentre nell'altra veniva usato il placebo, con una modalità a doppio cieco. Dopo 14 giorni nell'ascella nella quale era stato iniettato il placebo venne somministrata la tossina botulinica (100 U). La sudorazione venne valutata con un metodo gravimetrico. Quali risultati? Nell'ascella nella quale era stata iniettata la tossina, la quantità di sudore fu di 24 mg per minuto (con un'amplissima DS) e nell'altra ascella, trattata con placebo fu di 144 mg per minuto, con un p <001. Il risultato fu simile dopo la seconda somministrazione nell'ascella che aveva ricevuto il placebo. Viene concluso che l'uso della tossina A botulinica è efficace e sicuro, come terapia perla grave iperidrosi dell'ascella.

Alcuni studi hanno suggerito una correlazione tra il colore scuro degli occhi ed un minor rischio di sviluppare sordità sia in seguito all'esposizione a sostanze ototossiche come il cisplatino sia al rumore. La spiegazione di questo fenomeno starebbe in un effetto protettivo della melanina cocleare, più abbondante nei soggetti con gli occhi scuri.
Un recente lavoro inglese, pubblicato sul British Medical Journal (BMJ 2001;322:587) ha indagato l'applicabilità di questo fattore prognostico anche per la perdita di udito che può complicare le meningiti batteriche. I risultati mostrano che mentre nei soggetti con sordità non dovuta a meningite la percentuale di soggetti con occhi chiari era ampiamente maggiore (riflettendo la composizione della popolazione inglese), solo 2 dei 32 soggetti che avevano sviluppato sordità in seguito ad una meningite avevano gli occhi scuri. I soggetti con occhi chiari avrebbero, in base a questi dati, un rischio 5.8 volte più elevato dei soggetti con occhi scuri di sviluppare sordità dopo una meningite.
Tuttavia bisogna tener conto che lo studio è stato effettuato in una regione dove i soggetti con occhi scuri sono per lo più asiatici (soprattutto indiani) e non vengono forniti dati epidemiologici riguardo l'incidenza di meningite nei diversi gruppi etnici.