Una bambina di 5 anni viene ricoverata per l'esordio, quattro giorni prima, di una sintomatologia caratterizzata dalla comparsa di un rash con localizzazione a livello delle gambe, delle braccia e delle spalle, senza interessamento del viso e del tronco, descritto come maculo-papulare, non pruriginoso, senza chiare caratteristiche riferibili o ad una orticaria o ad un eritema marginato; il giorno successivo il rash si è risolto ed è comparso dolore e lieve gonfiore ad entrambe le caviglie, con modesti segni di flogosi, ma con importante impotenza funzionale. Il dolore ed il gonfiore alle caviglie si sono successivamente attenuati ma sono comparse artralgie con localizzazioni ai polsi (più il sx che il dx) e successivamente alle ginocchia.

All'inizio della sintomatologia dolorosa è stata iniziata terapia con ASA a dosaggio di 30 mg/Kg/die, con una parziale risposta clinica.

Al momento del ricovero, la bambina presenta una lieve tumefazione alle ginocchia, che tuttavia non appaiono con i franchi segni dell'artrite (non sono particolarmente calde, arrossate, gonfie). Vi è verosimilmente anche un interessamento dell'articolazione coxo-femorale di dx, vista la limitazione attiva e passiva nei movimenti di abduzione ed adduzione.

Non è presente febbre (come nei giorni antecedenti) e non vi è il dato anamnestico positivo di una pregressa infezione ad eziologia presumibile streptococcica.

La madre riferisce la presenza di 2 casi di scarlattina in classe della bambina e di alcuni altri casi di esantema che non hanno avuto una precisa definizione diagnostica.

Gli esami eseguiti evidenziano un modesto aumento degli indici di flogosi: VES: 50, PCR: 2.37. Nella norma l'emocromo, la complementemia e le immunoglobuline sieriche; negativo il tampone faringeo (non era stata eseguita terapia antibiotica); TAS: 458. Negativa l'obiettività cardiaca e nella norma l'intervallo P-R all'ECG.

Viene iniziata terapia con antiinfiammatorio (flurbiprofene) (vista la parziale risposta all'ASA), con rapido miglioramento della sintomatologia.

Dopo 2 gg la bambina viene dimessa in terapia con flurbiprofene con una diagnosi interlocutoria di artrite reattiva, verosimilmente parainfettiva. Alcuni dubbi rimangono rispetto alla diagnosi di malattia reumatica, per la cui formulazione vi sono elementi molto deboli: a) come criterio maggiore non vi è una franca artrite, anche se vi è l'aspetto migrante dell'interessamento articolare, con tendenza tuttavia alla simmetricità; b) come criteri minori vi sono le artralgie ed un aumento degli indici di flogosi, peraltro troppo modesto per una malattia reumatica; c) manca il dato anamnestico di una presumibile pregressa infezione streptococcica (anche se non è obbligatorio) e non vi è, al momento della dimissione, la dimostrazione dell'infezione streptococcica. Per chiudere definitivamente il caso, viene programmato un controllo a distanza degli indici di flogosi e del TAS (al fine di evidenziarne l'eventuale movimento significativo).

A distanza di 5 gg vediamo la madre ed il padre della bambina che presentano entrambi dal giorno precedente un rash maculopapuloso agli arti, non pruriginoso, associato ad artralgie con carattere non simmetrico, con interessamento sia delle grosse che delle piccole articolazioni, che non presentano i segni della flogosi acuta ma appaiono funzionalmente limitate (rigidità); non c'è febbre. Entrambi i genitori riferiscono importante cefalea.

Viene presa in considerazione una ipotesi infettiva virale per spiegare il quadro clinico presentato dalla bambina e da entrambi i genitori e, in particolare, vengono indagati come possibili agenti eziologici il Coxackie virus, gli Enterovirus, l'Herpes virus tipo 6 ed il Parvovirus B19.

La ricerca su sangue con metodica PCR del Parvovirus B19 nella madre e la ricerca delle IgM contro lo stesso virus nella bambina e nella madre risultano positive, il che permette di individuare in questo agente eziologico il responsabile della sintomatologia. Non vi è stato un movimento significativo del TAS.

Nella città di Trieste, al momento della osservazione dei casi, era in corso una epidemia di V° malattia.

Il Parvovirus B19 è l'agente eziologico della V° malattia (1,2). E' responsabile inoltre di quadri di aplasia midollare transitoria (1-4), di sindrome da attivazione macrofagica reattiva (5), di meningite asettica (6), di epatite (7), di artriti acute e occasionalmente croniche (8-11). L'infezione materna primaria può essere associata a idrope fetale e morte fetale intrauterina (12) .

L'artropatia da parvovirus è stata descritta per la prima volta nel 1985 (13) . In corso di infezione è riportata come una evenienza frequente, in particolare in adolescenti e giovani adulti. L'interessamento articolare può essere anche l'unico segno della infezione da Parvovirus e si manifesta con un quadro di artrite o di artralgie. Recentemente è stata descritta una epidemia di artropatia nella clinica Reumatologica di San Antonio in Texas (14). Nove dei 16 casi di pazienti adulti presentavano una poliartrite prevalentemente simmetrica ad insorgenza acuta (ASPA) che nel 40% dei casi aveva un carattere migrante. Le articolazioni più colpite erano le metacarpo-falangee e interfalangee prossimali, i polsi e le ginocchia (piccole e grandi articolazioni). In 5/16 casi vi era la presenza di un rash con carattere aspecifico, ma in nessun caso era presente il tipico aspetto a "guance schiaffeggiate". Il 75% dei casi era stato a contatto con bambini ed il 58% di questi aveva avuto i segni clinici della infezione da Parvovirus.

L'evoluzione dell'artropatia da Parvovirus è variabile da forme acute, della durata di alcuni giorni, a forme croniche, della durata superiore a sei mesi, con caratteristiche a volte sovrapponibili a quelle dell'artrite reumatoide, il che ha posto il problema della diagnosi differenziale con questa patologia (11). Recentemente quadri clinici suggestivi di una patologia connettivale (in particolare la dermatomiosite) sono stati messi in relazione con l'infezione da parvovirus (15). E' stato ipotizzato un ruolo eziologico del Parvovirus anche in alcune forme di vasculite autoimmune (16).

In alcuni studi recenti il Parvovirus è stato isolato a livello della sinovia delle articolazioni colpite (8), indicando una sua possibile azione patogena diretta. Sebbene il meccanismo non sia ancora del tutto compreso, alcuni dati permettono di ipotizzare che una proteina non strutturale del virus (NS1) sia in grado di indurre la trascrizione del TNFalfa da parte dei monociti, innescando la flogosi articolare (17).

L'epidemia familiare che abbiamo avuto modo di descrivere è un ulteriore contributo osservazionale che ci pone nella condizione di considerare il Parvovirus B 19 tra i più frequenti agenti eziologici in caso di artrite idiopatica all'esordio, anche nel bambino. In presenza di un rash, anche non tipico, e di casi epidemici documentati di V malattia, la diagnosi di probabilità è sicuramente più forte. Questo ha importanti implicazioni in termini di diagnosi differenziale con altre forme di artrite all'esordio ed in particolare, visto il carattere a volte migrante dell'artrite, con la malattia reumatica. La prognosi è benigna ma è da considerare che in una relativa bassa percentuale di casi la durata della sintomatologia dolorosa articolare può essere anche di mesi.

In base alle conoscenze fino ad ora acquisite, l'artrite da Parvovirus può essere considerata una artrite infettiva virale e non una forma reattiva. Le implicazioni terapeutiche sono in ogni caso le stesse e prevedono l'uso di antiinfiammatori non steroidei con un obiettivo sintomatico sul dolore.